Creazionismo - tesi scientifica ?

Ho avuto un'interessante scambio epistolare con Massimo Piattelli Palmarini,l'autore dell'articolo sugli esperimenti di Matthew Ronshaugen, Nadine McGinnis and William McGinnis.

Quando gli ho esposto alcune problematiche sollevate da MauriF in merito all'esperimento,come risposta ricevo questa email:

email del 29/10/07 ore 20:13
"Lascio rispondere a Sean Carroll"

³Extensive study of arthropod and vertebrate development has shown that Š.
major features depend on a set of tool-kit genes called Hox genes. In
general, Hox genes shape the number and appearance of repeated structures
along the main body axes of both groups of animals. Individual Hox genes
govern the identity of particular zones along that main body axis, and
determine where various structures will form. A large body of work - on
birds, frogs, mammals, and snakes, as well as insects, shrimp, and spiders -
has proved that shifts in where Hox genes are expressed in embryos are
responsible for the major differences among both vertebrates and
arthropods². (S. B. Carroll 2005)

³Studies of many animal groups have shown that the diversity arises not so
much from the content of the tool kit, but from how it is used. Various
animal architectures are the products of applying the same genetic tools in
different ways. For example, one of the most obvious features of large,
complex animals such as vertebrates (fishes, amphibians, reptiles, birds,
mammals) and arthropods (centipedes, spiders, crustaceans, insects) is their
construction from repeating parts. Segments are the building blocks of
arthropod bodies, vertebrae the building blocks of backbones. In both cases,
important structures emerge from subsets of these building blocks - the many
appendages of arthropods from their segments, the ribs of vertebrates from
the vertebrae². (S. B. Carroll 2005)

The Origins of Form. Natural History

La mutazione dello Hox nell'artemia e nella drosofila e' stata precisamente
mappata. O questo studente dice la stessa cosa che dicono questi autori con
parole diverse, oppure ha preso un grosso granchio. I geni sono sempre gli
stessi, meno piccole mutazioni, ma la diversa espressione conduce a
differenze macroscopiche nel body plan
MPP



In altra email mi rimandava ad altro link di articolo
---> ucsdnews.ucsd.edu/newsrel/science/mchox.htm

News Releases

EMBARGOED UNTIL February 6, 2002, 11 a.m. Pacific Time (2 p.m. ET)
Comment: William McGinnis (858) 822-0458
Matthew Ronshaugen (858) 822-0461

Media Contact: Kim McDonald (858) 534-7572

Graphic and image of Artemia
Credit: Matthew Ronshaugen, UCSD

FIRST GENETIC EVIDENCE UNCOVERED OF HOW MAJOR CHANGES
IN BODY SHAPES OCCURRED DURING EARLY ANIMAL EVOLUTION

Biologists at the University of California, San Diego have uncovered the first genetic evidence that explains how large-scale alterations to body plans were accomplished during the early evolution of animals.

In an advance online publication February 6 by Nature of a paper scheduled to appear in Nature, the scientists show how mutations in regulatory genes that guide the embryonic development of crustaceans and fruit flies allowed aquatic crustacean-like arthropods, with limbs on every segment of their bodies, to evolve 400 million years ago into a radically different body plan: the terrestrial six-legged insects.

The achievement is a landmark in evolutionary biology, not only because it shows how new animal body plans could arise from a simple genetic mutation, but because it effectively answers a major criticism creationists had long leveled against evolution—the absence of a genetic mechanism that could permit animals to introduce radical new body designs.

“The problem for a long time has been over this issue of macroevolution,” says William McGinnis, a professor in UCSD’s Division of Biology who headed the study. “How can evolution possibly introduce big changes into an animal’s body shape and still generate a living animal? Creationists have argued that any big jump would result in a dead animal that wouldn’t be able to perpetuate itself. And until now, no one’s been able to demonstrate how you could do that at the genetic level with specific instructions in the genome.”

The UCSD team, which included Matthew Ronshaugen and Nadine McGinnis, showed in its experiments that this could be accomplished with relatively simple mutations in a class of regulatory genes, known as Hox, that act as master switches by turning on and off other genes during embryonic development. Using laboratory fruit flies and a crustacean known as Artemia, or brine shrimp, the scientists showed how modifications in the Hox gene Ubx—which suppresses 100 percent of the limb development in the thoracic region of fruit flies, while its crustacean counterpart from Artemia only represses 15%—would have allowed the crustacean-like ancestors of Artemia, with limbs on every segment, to lose their hind legs and diverge 400 million years ago into the six-legged insects.



“This kind of gene is one that turns on and off lots of other genes in order to make complex structures,” says Ronshaugen, a graduate student working in William McGinnis’ laboratory and the first author of the paper. “What we’ve done is to show that this change alters the way it turns on and off other genes. That’s due to the change in the way the protein produced by this gene functions.”

“The change in the mutated protein allows it to turn off other genes,” says William McGinnis, who discovered with two other scientists in 1983 that the same Hox genes in fruit flies that control the placement of the head, thorax and abdomen during development are a generalized feature of all animals, including humans. “Before the evolution of insects, the Ubx protein didn't turn off genes required for leg formation. And during the early evolution of insects, this gene and the protein it encoded changed so that they now turned off those genes required to make legs, essentially removing those legs from what would be the abdomen in insects.”

The UCSD team’s demonstration of how a mutation in the Ubx gene and changes in the corresponding Ubx protein can lead to such a major change in body design undercuts a primary argument creationists have used against the theory of evolution in debates and biology textbooks. Their specific objection to the idea of macroevolutionary change in animals is summed up in a disclaimer that the Oklahoma State Textbook Committee voted in November, 1999 to include in that state’s biology textbooks:

“The word evolution may refer to many types of change. Evolution describes changes that occur within a species. (White moths, for example, may evolve into gray moths). This process is microevolution, which can be observed and described as fact. Evolution may also refer to the change of one living thing into another, such as reptiles and birds. This process, called macroevolution, has never been observed and should be considered a theory.”

“The creationists’ argument rests in part on the fact that animals have two sets of chromosomes and that in order to get big changes, you’d need to mutate the same genes in both sets of chromosomes,” explains McGinnis. “It’s incredibly unlikely that you would get mutations in the same gene in two chromosomes in a single organism. But in our particular case, the kind of mutation that’s in this gene is a so-called dominant mutation, so you only need to mutate one of the chromosomes to get a big change in body plan.”

The discovery of this general mechanism for producing major leaps in evolutionary change has other implications for scientists. It may provide biologists with insights into the roles of other regulatory genes involved in more evolutionarily recent changes in body designs. In addition, the discovery in the UCSD study, which was financed by the National Institute of Child Health and Human Development, of how this particular Hox gene regulates limb development also may have an application in improving the understanding human disease and genetic deformities.

“If you compare this gene to many other related genes, you can see that they share certain regions in their sequences, which suggests that their function might be regulated like this gene,” says Ronshaugen. “This may establish how, not only this gene, but relatives of this gene in many, many different organisms actually work. A lot of these genes are involved in the development of cancers and many different genetic abnormalities, such as syndactyly and polydactyly, and they may explain how some of these conditions came to be.”

Avevo trovato qualche tempo fa un'altro articolo che mi era passato di mente,a firma di Giorgio Celli,in merito all'esperimento.

Riporto volentieri questo articolo pubblicato su Il Messaggero del 2 gennaio 2003 in quanto oltre che ben costruito (ho solo aggiunto le fotografie e qualche piccola nota), mi ha fatto sorgere dei dubbi sugli organismi geneticamente modificati. Con questo, non voglio rinnegare completamente quanto ho scritto su questo sito a proposito delle biotecnologie, però è certo che sarebbe auspicabile una maggior prudenza con le manipolazioni genetiche.

Quel crostaceo degno di Fregoli
di Giorgio Celli
L'artemia salina è un piccolo crostaceo (lungo 8-13mm NdR), che vive nelle acque salse e che è da tempo ben noto per le sue performance di trasformista. Si potrebbe dire che è un vero Fregoli della biologia.
Mi spiego meglio: nel 1871, uno scienziato dal nome impronunciabile, Shmarkewitsch, aveva osservato come nell'acqua di una palude costiera diventata dolce a causa dell'alluvione prodotta da una diga danneggiata, l'animaletto avesse, nel corso di qualche generazione, cambiato forma. Il suo addome, per esempio, si era allungato e le sue setole caudali erano cresciute notevolmente. Il bello è che queste variazioni morfologiche erano regredite quando, nella palude, si era riaffermata la salsedine.
Il nostro russo credette di tovarsi di fronte ad una conferma dei caratteri acquisiti di Lamarck, ma non era così: si trattava di una curiosa variazione di espressività del genoma del piccolo crostaceo. Però, agli niizi di quest'annola rivista Nature ha pubblicato la ricerca di un'ardimentosa équipe di genetisti californiani Matthew Ronshaugen, Nadine e William McGinnis, che hanno rivisitato la vocazione trasformista dell'artemia, confermando Darwin e non Lamarck come sperava ("sperava"? meglio "credeva". NdR) lo scienzato russo. E che conferma!
Un vero e proprio colpo di scena: solo due piccole mutazioni sono state sufficienti per ottenere da un crostaceo, con molte zampe e senza ali, Drosophila Melanogaster (a sinistra in basso, Drosophila maschio; a destra, femmina), un insetto che ha sei zampe e due ali perfettamente abilitate al volo.



Potrebbe essere, se convalidata (effettivamente la cautela è d'obbligo: nell'embriogenesi della drosophila, non c'è traccia di alcuna rassomiglianza con l'artemisia... è come se un topo si trasformasse in pipistrello NdR) , la scoperta del secolo, e sapete perché?

Perché un passaggio così brusco, e così economico dal punto di vista dei geni coinvolti, avvalora, da un lato, la realtà dell'evoluzione, e nel contempo mette in crisi il modello gradualista dello stesso Darwin.
Infatti, il grande biologo (precisamente "naturalista" NdR) credeva che l'evoluzione procedesse per variazioni minime, poste al vaglio della selezione naturale. Insomma, era convinto, con Linneo, che la natura non facesse dei salti.
Però non tutti erano d'accordo con lui: taluni paleontologi, Stephen Gould (1941-2002, Professore di Geologia alla Harward University NdR) in testa, avevano da tempo sostenuto il contrario: per loro le specie resterebbero stabili per lunghi periodi, per cambiare, a un certo punto, con rapidità, e si spiegherebbe così perché gli stadi intermedi dei passaggi tra una specie e l'altra mancherebbero così spesso.

Però, fino alle esperienze dei genetisti di San Diego, l'ipotesi detta "saltazionista", opposta a quella gradualista di Darwin e dei neodarvinisti, era restata tale, tra l'altro scarsamente credibile.
Perché come potrebbe, ci si chiedeva in coro, un organismo subire un grosso sconquasso genetico senza mettere in discussione la propria sopravvivenza? E' pur vero che gli esseri viventi mostrano delle notevoli capacità di autoripararsi, ma c'è un limite oltre il quale certi cambiamenti possono diventare una vera e propria catastrofe.
Sappiamo bene che il pianeta è un immenso cimitero di specie estinte . Ma se, per converso, bastano solo due mutazioni per trasformare un crostaceo in insetto e, si badi bene, in un insetto evoluto come un dittero, e non un proturo (esapodi lunghi presenti nel terreno 0.5 - 2.5mm NdR), siamo legittimati a concludere (se il lavoro in questione verrà confermato. NdR) che levoluzione procede con tempi e modi che nessuno avrebbe osato pensare prima.

Ma dopo tutto, questa stupefacente esperienza costituisce un monito per i biotecnologi, gli scienziati degli Ogm (Orgenismi geneticamente modificati. NdR), che, se non si convertono alla prudenza, rischiano di diventare degli apprendisti stregoni, e combinare dei guai.
Il "salto" tra il crostaceo e l'insetto, del tutto imprevedibile, dimostra quanto poco sappiamo ancora sul funzionamento del Dna, e su quei geni strutturali capaci di determinare delle così radicali riconversioni morfologiche,
Difatti, se tra il Dna dell'uomo e dello scimpanzé esiste una coincidsenza genetica del 98%, dobbiamo concludere che, da solo, il 2% dei geni difformi è stato in grado di esprimere la differenza che esiste tra Cita, ò la garrula compagna di Tarzan, e Leonardo da Vinci!

Mi vengono i brividi a pensare che, sapendo davvero poco, si agisce così pesantemente sul genoma degli organismi. Quali garanzie cio sono che non si verifichi una Chernobyl dei geni?



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NdR = Nota del Redattore di questo Sito.
Per l'embriogenesi della drosophila, si può consultare il sito: flybase.bio.indiana.edu/

@ Rayn, scusa per il ritardo, ma per argomentare con cognizione di causa, non essendo un biologo, devo documentarmi bene.

Allora, la questione dell'osservazione è molto semplice, e trae origine dalla fisica. Finchè non è esistito Newton nessuno poteva pensare di prevedere il tempo di caduta di un grave da una certa altezza.
Ma era ovvio che ci dovesse essere una relazione deterministica, perchè ripetendo l'esperimento si ottengono sempre gli stessi risultati.

Analogamente, se il gene Alfa codifica per la proteina A, ci deve essere una relazione deterministica, a noi non nota, che permette di prevedere il risultato conoscendo l'ambiente cellulare (condizione al contorno nota). Se questa relazione non è stata ancora trovata è perchè:

- non esiste una matematica adatta alla biologia, troppo complessa per essere rappresentata dalla matematica utilizzata nella fisica
- non sono noti i processi

E' interessante, per inciso, che Ruggero Maria Santilli, nostra punta di diamante nel campo della fisica e della matematica, abbia creato una matematica adatta alla biologia, in cui i processi sono tendenzialmente irreversibili. Nella sua matematica, ad esempio, 3+1-1 non fa 3. Ha applicabilità in tutti i sistemi naturali non reversibili.

Ma a tutti gli effetti tra il gene Alfa e la proteina A c'è un 'black box' che ha per ingresso il gene, e per uscita la proteina stessa. Compito della scienza moderna è quello di rappresentare il black box attraverso qualche modello di tipo computazionale. Ossia, la biologia si sta 'fisicizzando', con tutti i problemi ad essa correlati. Per questo dicevo che siamo ai tempi di Newton, per ciò che riguarda la biologia. E mi pare che fosse qualcuno in questo thread che diceva che il DNA era costituito di processi completamente noti. Qui mi sembra che siamo proprio agli inizi, invece.

Comunque la faccio breve, e ti rimando ancora al primo articolo citato, molto interessante. Il discorso multitasking/monotasking non è mio, ma è preso dall'articolo in questione.

Partio dalla semplice costituzione genetica di un organismo procariota.
Le proteine, in questo organismo, svolgono sia le funzioni di controllo che quelle strutturali. Si può dimostrare - e la cosa è avvallata dai dati ricavati - che il numero degli elementi di controllo cresce come il quadrato del numero dei geni. Questo tipo di sistema, basato su proteine che svolgono funzioni regolatrici, 'regge' fino ad un certo limite, fin quando la catena del DNA diventa troppo lunga per essere gestita dalla cellula. Ecco perchè c'è un tetto oltre il quale questi organismi non riescono a salire. Il tetto teorico coincide con i dati sperimentali.
Gli elementi di controllo, essendo basati su proteine, sono analogici. Questo sistema è simile ai primi computer analogici (vedi 'A new paradigm for developmental biology', Mattick, 2007).
E sono monotasking, perchè sono 'scatole' a più ingressi (verso i geni) e ad una uscita (proteina).

Gli eucarioti devono hanno risolto questo problema in un modo differente. Infatti gli output dei geni non sono solo proteine, ma RNA che viene riciclato per svolgere funzioni ancora 'misteriose', ma che sembra abbiano a che fare con funzioni di regolazione, o tramite silencing o tramite reclutamento di proteine. Questo è un sistema a più ingressi (verso i geni) e più uscite (proteine e RNA riciclato).
I meccanismi di controllo basati su RNA sono ovviamente digitali perchè costituiti da piccoli filamenti che portano informazione digitalizzata.

Alcuni sostengono che la definizione di 'gene' debba essere modificata, in quanto il materiale intronico presente tra gli esoni viene riciclato per assolvere queste funzioni di regolazione. E' questo tipo di materiale meno 'gene' degli altri che codificano per proteine? queste argomentazioni sono quelle che stanno alla base del crollo del dogma (e non che un gene possa codificare per più proteine attraverso ad esempio i meccanismi di splicing alternativo), perchè esso non prevede sistemi di feedback basati su RNA come non prevede che i geni siano costituiti anche da materiale intronico. Credo che qui si stanno ponendo le basi di una grande rivoluzione. E comunque, dogma o non dogma, le cose sembrano sempre più complesse man mano che nuovi progressi vengono fatti.

Sul discorso junk DNA, faccio riferimento a questo articolo:
Taft, R. J., Pheasant, M. and Mattick, J. S. (2007). The relationship between
non-protein-coding DNA and eukaryotic complexity. BioEssays 29, 288-299.

Ho trovato interessantissimo il grafico che mostra sulle ascisse una serie di organismi ordinati per complessità (apparente, quella che vediamo a livello macroscopico). Sotto c'è la lunghezza del DNA codificante per proteine (CDS, in megabasi). Ovviamente non c'è alcuna relazione: alcuni organismi complessi hanno un CDS molto più corto di altri più semplici.

Sopra invece viene riportato il rapporto tra DNA non codificante e DNA codificante. Finalmente si vede che la curva sale: questo rapporto è in stretta relazione con la complessità degli organismi. Quindi la differenza nella complessità la fa il DNA non codificante. E c'è da aspettarselo, perchè dove sono tutti gli elementi regolatori di una rete di 25.000 geni (visto che nella migliore delle ipotesi crescono come il quadrato del numero di geni?) devono essere un numero elevatissimo, molto più elevato dei geni stessi. Ecco perchè qualcuno chiama questa rete 'hidden RNA network'.

Tornando all'assunto principale, il salto da organismo procariota a eucariota o comunque la sua evoluzione, è limitato non dal numero dei geni, ma dalla rete di regolazione, che è analogica e monotasking, mentre quelle degli eucarioti sono digitali e multitasking. E cambiare una rete di regolazione non è proprio come arricchire un DNA di qualche gene preso qua e là.

Chiaramente non sarò io a dimostrare che il quasi il 100 per cento del DNA trascritto non è inutile ma costituisce una rete di regolazione complessa e nascosta, ci sono altri che ci stanno lavorando pesantemente. Sinceramente non vedo dove altro possono essere tutti questi elementi di controllo se non nascosti nel genoma stesso. E vedo finalmente una misura della complessità degli organismi nel rapporto tra DNA non codificante e DNA codificante, troppo preciso per essere una coincidenza in così tante specie.

Comunque queste osservazioni, avvallate anche da modelli matematici, portano a concludere che ad oggi un procariota non si evolve perchè la sua costituzione come 'macchina analogica monotasking' impone un limite superiore alla lunghezza del suo genoma, per superare il quale dovrebbe cambiare sistema operativo.

E in passato? magari i procarioti erano più liberi, forse non avevano tutte queste limitazioni... o forse sì. Questo, ovviamente, dovrebbe essere non un assioma, ma un dato dimostrato, perchè la teoria evolutiva, così com'è, si possa reggere.

Sinceramente credo che fintanto non avremo capito il reale funzionamento dei meccanismi biologici di base, non potremo fare degli assunti su quello che è successo milioni di anni fa. Molto meglio dedicarsi allo studio di come gli organismi sono ora, forse per capire un giorno come si sono formati.

L'unico pregio della teoria dell'evoluzione è che c'è solo questa. Non ci sono teorie alternative. Ma se il junk DNA, che era considerata una delle prove, viene smentito (e ormai credo che la direzione sia quella), cade un altro elemento della teoria dell'evoluzione. Siccome la teoria stessa si evolve, troverà un altro modo per giustificarne la presenza, di questo sono certo. Ma la storia insegna che quando ad una teoria vengono aggiunte molti altri pezzi per non farla cadere, è prossima al crollo. La teoria dell'evoluzione non ha base perchè gli 'indizi' su cui si poggia possono essere messi in discussione da chiunque, visto che milioni di anni fa non c'era nessuno, e che oggi quel mondo lì non c'è più.

Vorrei concludere con un'osservazione presa dal campo della fisica.
Ci sono teorie molto più solide, come quella del Big Bang, che sono basate su osservazioni che sono difficilmente confutabili, come:

- la radiazione di fondo a microonde, omogenea in tutto lo spazio, che per questa sua caratteristica attesta una formazione antecedente a quella delle stelle
- il red-shift cosmico, che mostra come le galassie si stiano allontanando le une dalle altre

Quindi: le stelle prima non c'erano, ora si stanno allontanando... che si siano prodotte da una gigantesca esplosione? banalizzando, il ragionamento logico è molto semplice.

Tuttavia, 'qualcosa' in questa teoria non torna. Qualche osservazione mette a repentaglio questo modello. Nessuno scienziato è disposto a mettere la mano sul fuoco sulla teoria del Big Bang, per quanto solida possa sembrare, perchè basta trovare un'altra piccola nota stonata nell'universo che tutto, a questo punto, può essere rimesso in discussione.

Trovo invece molte più persone disposte a mettere non solo la mano, ma anche il braccio sul fuoco a proposito della teoria dell'evoluzione, che ha molti più punti oscuri della teoria del Big Bang. Forse un atteggiamento più possibilista riporterebbe questa assoluta certezza umana su binari più ragionevoli.

Riguardo alle sequenze di DNA ripetute, c'è chi sta analizzando il DNA junk attraverso una serie di strumenti relativi alla teoria dell'informazione. L'analisi di Zipf mostra come questi segmenti di materiale genetico abbiano una struttura molto simile a quella del linguaggio naturale, cosa che il DNA codificante non ha. Sebbene questa analisi, uscita in un articolo su Physics Review Letters del '94, non ha messo d'accordo tutti, sono in tanti a studiare il junk DNA tramite l'analisi di Fourier o la teoria dell'informazione di Shannon. E i risultati sono sorprendenti, sebbene difficili da analizzare.

Linguaggio naturale e DNA, comunque, hanno una cosa in comune: sono ridondati. Se si prova, da qualsiasi testo, a togliere qualche parola qua e là, il contenuto è comunque intellegibile. Questa è una indicazione della ridondanza del linguaggio naturale. E in qualunque testo, o contenuto informativo, analizzato come sequenza di lettere, ci sono molte ripetizioni.

Comunque l'indicazione più evidente del contenuto informativo del junk DNA è che esso è direttamente proporzionale alla complessità degli individui, e che per la prima volta si è trovata una simile relazione.

Finisco ribadendo il concetto sopra esposto: il funzionamento del DNA è noto solo in quel famoso 1% di DNA codificante. Il resto, il 99%, è ancora un mistero. Mi sembra un po' poco per stabilire una teoria scientifica e certa delle origini.

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@ Rayn, scusa per il ritardo, ma per argomentare con cognizione di causa, non essendo un biologo, devo documentarmi bene.

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Apprezzo la documentazione. Dico sul serio. Però continuo a pensare che, quando trai le tue conclusioni, faccia dei passi un po' lunghi per le tue attuali gambe...

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Analogamente, se il gene Alfa codifica per la proteina A, ci deve essere una relazione deterministica, a noi non nota, che permette di prevedere il risultato conoscendo l'ambiente cellulare (condizione al contorno nota). Se questa relazione non è stata ancora trovata è perchè:

- non esiste una matematica adatta alla biologia, troppo complessa per essere rappresentata dalla matematica utilizzata nella fisica
- non sono noti i processi

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E io che ho detto? L'esempio del gene Alfa che ti ho fatto nello scorso post ci mostra proprio questo: non possiamo agire a priori là dove abbiamo soltanto congizione della mera sequenza di DNA, perché finché non facciamo anni di ricerca ad hoc su quella via metabolica, non sono noti i processi. La riduzione ad "interazioni fra geni" è un artificio teorico che puoi usare DOPO che hai scoperto tutti i processi e tutti i geni coinvolti.

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E' interessante, per inciso, che Ruggero Maria Santilli, nostra punta di diamante nel campo della fisica e della matematica, abbia creato una matematica adatta alla biologia, in cui i processi sono tendenzialmente irreversibili. Nella sua matematica, ad esempio, 3+1-1 non fa 3. Ha applicabilità in tutti i sistemi naturali non reversibili.

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Ora non debordiamo in altri campi però... altrimenti hai voglia a capirci qualcosa...

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Ma a tutti gli effetti tra il gene Alfa e la proteina A c'è un 'black box' che ha per ingresso il gene, e per uscita la proteina stessa. Compito della scienza moderna è quello di rappresentare il black box attraverso qualche modello di tipo computazionale. Ossia, la biologia si sta 'fisicizzando', con tutti i problemi ad essa correlati. Per questo dicevo che siamo ai tempi di Newton,

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Più che fisicizzando, si sta informatizzando. E soprattutto, si sta biochimicizzando.

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E mi pare che fosse qualcuno in questo thread che diceva che il DNA era costituito di processi completamente noti. Qui mi sembra che siamo proprio agli inizi, invece.

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No, no, no, no.
Se stai parlando di me, io ho sempre detto tutt'altro e vorrei sapere a quale passaggio ti stai riferendo, per contestualizzarlo.
Comunque, ripetiamo da capo:

1) Il DNA è usato con procedimenti quasi completamente noti. E questo è un dato di fatto. Lo puoi acquisire con un paio di semestri di studio: il lavoro delle polimerasi, degli enzimi di restrizione, etc. etc.
Al termine dello studio sai che cos'è, sai come viene trattato, come viene manutenuto, duplicato, conservato, strutturato, e cosa se ne fa (genericamente parlando) la cellula. Sai che reazioni catalizza e quali molecole interagiscono con lui. Sai anche quali sono i siti preferenziali di legame per tutti gli enzimi principali e le loro modalità di interazione.

2) Il significato informativo è tutt'altra cosa. I procedimenti di regolazione in ambito epigenetico, ad esempio, sono la nuova frontiera di studio...
E' pur vero che ci sono alcuni genomi, tipicamente quelli delle specie "standardizzate" come E.Coli o C.Elegans, di cui ormai sappiamo molto bene anche il significato informativo. Questo in passato l'ho già detto, per confutare la tua affermazione secondo cui non potevamo pretendere di garantire un link attendibile fra il microscopico e il macroscopico, cosa che invece in molti casi possiamo fare.
Ma non era certo mia intenzione sminuire l'incommensurabile vastità fenotipica e genetica dei prodotti della natura. Ci sono altri genomi "critici" per i quali molte cose sono note, ma molte di più sono ancora da scoprire, come nel caso dell'uomo, che malgrado l'impressionante mole di studi, resta pur sempre un eucariote di notevole complessità; e poi naturalmente c'è una serie sterminata di genomi ancora privi di mappatura, figuriamoci di studi.
Non siamo tutti ricercatori su questo pianeta, e anche se lo fossimo non basteremmo comunque. Hai idea di quanti dati Venter raccolse con le analisi sui batteri d'acqua marina con i suoi viaggi attorno al mondo sul sorcerer? Con quella barchetta e le sue attrezzature, attingendo acqua a latitudini tropicali in modo quasi casuale, raddoppiò in pochi mesi il numero totale di geni noto alla comunità scientifica mondiale...

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Partio dalla semplice costituzione genetica di un organismo procariota.
Le proteine, in questo organismo, svolgono sia le funzioni di controllo che quelle strutturali. Si può dimostrare - e la cosa è avvallata dai dati ricavati - che il numero degli elementi di controllo cresce come il quadrato del numero dei geni. Questo tipo di sistema, basato su proteine che svolgono funzioni regolatrici, 'regge' fino ad un certo limite, fin quando la catena del DNA diventa troppo lunga per essere gestita dalla cellula. Ecco perchè c'è un tetto oltre il quale questi organismi non riescono a salire. Il tetto teorico coincide con i dati sperimentali.
Gli elementi di controllo, essendo basati su proteine, sono analogici. Questo sistema è simile ai primi computer analogici (vedi 'A new paradigm for developmental biology', Mattick, 2007).
E sono monotasking, perchè sono 'scatole' a più ingressi (verso i geni) e ad una uscita (proteina).

Gli eucarioti devono hanno risolto questo problema in un modo differente. Infatti gli output dei geni non sono solo proteine, ma RNA che viene riciclato per svolgere funzioni ancora 'misteriose', ma che sembra abbiano a che fare con funzioni di regolazione, o tramite silencing o tramite reclutamento di proteine. Questo è un sistema a più ingressi (verso i geni) e più uscite (proteine e RNA riciclato).
I meccanismi di controllo basati su RNA sono ovviamente digitali perchè costituiti da piccoli filamenti che portano informazione digitalizzata.

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Sì, conosco queste scoperte. Anche se il paragone "analogico-digitale" è discutibile, visto che il comportamento dell'RNA nei processi di regolazione genica complessi che qui vengono sottintesi (come l'interferenza da micro-RNA) si basano su un uso strettamente analogico della molecola di RNA. D'altro canto non dimenticarti che questi attributi, "analogico" e "digitale" sono nostre convenzioni. In realtà l'RNA spesso può avere un comportamento molto simile a quello degli enzimi proteici, se ricorrono determinate circostanze. E' semplicemente un polimero organico, assemblato a partire da unità modulari, che viene fatto su misura per uno scopo, e che quello scopo assolverà, a prescindere da come poi noi lo classificheremo.

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Alcuni sostengono che la definizione di 'gene' debba essere modificata, in quanto il materiale intronico presente tra gli esoni viene riciclato per assolvere queste funzioni di regolazione.

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Di alcuni esoni, in alcuni geni, di determinati punti del genoma di alcune specie su cui tale studio è stato fatto. Perché tendi sempre a generalizzare?
Comunque già oggi è riconosciuto dalla comunità scientifica che non esiste più una definizione di "gene" realmente esaustiva, e che sarà possibile tentare di riformularla soltanto al termine della corrente fase di ricerca. "Gene" è un termine convenzionale che in un futuro non troppo lontano potrebbe perfino essere abbandonato, o almeno affiancato da una vasta serie di termini necessari a qualificare esattamente le proprietà della sequenza di nucleotidi a cui ci riferiamo.

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queste argomentazioni sono quelle che stanno alla base del crollo del dogma (e non che un gene possa codificare per più proteine attraverso ad esempio i meccanismi di splicing alternativo), perchè esso non prevede sistemi di feedback basati su RNA come non prevede che i geni siano costituiti anche da materiale intronico.

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In realtà anche lo splicing alternativo è un "colpo" al dogma, perché può fare uso degli introni al fine di modificare l'esito della trascrizione (questo è vero in alcuni casi finora scoperti). Inoltre anche l'idea che lo splicing alternativo sia privo di feedback è discutibile in senso assoluto, perché il genoma è un sistema molto dinamico; non mi stupirei se, visti i rapporti gerarchici fra i geni dei vari cluster, scoprissimo (o forse li abbiamo già scoperti e io non ne sono al corrente...) dei casi dove un gene regolatore "presta" la sua attività di interferenza genica microRNA-based per modificare le impostazioni di splicing di un altro gene soggetto a splicing alternativo.
Ricordiamoci di nuovo che il concetto di "gene" è del tutto convenzionale. Nei fatti c'è soltanto una lunghissima striscia di acido desossiribonucleico, e quindi una porzione di esso che agisce per regolare l'interpretazione che gli enzimi danno alle informazioni contenute in un altro punto di quella striscia. Che poi questi due punti siano collocati su due "geni" diversi o sullo stesso, cambia molto poco; la natura se ne frega delle nostre distinzioni... usa ciò che si dimostra funzionante, a prescindere da qualsiasi concetto intrinseco di "ordine" che noi attribuiamo ai suoi schemi.

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Credo che qui si stanno ponendo le basi di una grande rivoluzione. E comunque, dogma o non dogma, le cose sembrano sempre più complesse man mano che nuovi progressi vengono fatti.

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Ah su questo siamo d'accordo al 100%. Non che finora ci sia mai stato un periodo di stasi, comunque...

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Ho trovato interessantissimo il grafico che mostra sulle ascisse una serie di organismi ordinati per complessità (apparente, quella che vediamo a livello macroscopico). Sotto c'è la lunghezza del DNA codificante per proteine (CDS, in megabasi). Ovviamente non c'è alcuna relazione: alcuni organismi complessi hanno un CDS molto più corto di altri più semplici.

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Verissimo (e anche ovvio... ripensiamo ai pesci rossi, eh eh...).

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Sopra invece viene riportato il rapporto tra DNA non codificante e DNA codificante. Finalmente si vede che la curva sale: questo rapporto è in stretta relazione con la complessità degli organismi.

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Prendo nota di quello che hai appena detto. Ma vediamo cosa dici sotto...

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Quindi la differenza nella complessità la fa il DNA non codificante.

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La frase mi lascia qualche dubbio, ma l'ordine si fa presto a farlo: se per DNA codificante non intendiamo un DNA qualsiasi ma quello implicato direttamente nella sintesi proteica di una o più proteine, allora non c'è una diretta correlazione. Se invece parli di introni v.s. esoni, mi sa che fai confusione. Noi abbiamo un numero di proteine grossomodo uguale a quello di molti organismi fenotipicamente "inferiori" o "superiori" all'uomo.
Non vorrei tu stessi confondendo il junk DNA con gli introni...

Se infine intendiamo il DNA codificante per prodotti non proteici, bensì per puro RNA... le ricerche sono lungi dall'essere concluse! Da dove li tira fuori dei dati attendibili? Mah.

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E c'è da aspettarselo, perchè dove sono tutti gli elementi regolatori di una rete di 25.000 geni (visto che nella migliore delle ipotesi crescono come il quadrato del numero di geni?)

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Guarda che non è una legge fisica. Finora non ne ho mai sentito parlare, tra l'altro. Comunque ammettendo che sia vera, è solo un'ipotesi verificata sui dati altamente incompleti oggi disponibili, e al massimo solo sul ristretto numero di genomi che conosciamo davvero bene.
Fino ad oggi non ci sono leggi matematiche riconosciute come universali nella biologia moderna... soltanto le leggi della chimica hanno trovato un'applicazione completa.

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devono essere un numero elevatissimo, molto più elevato dei geni stessi. Ecco perchè qualcuno chiama questa rete 'hidden RNA network'.

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Molto probabilmente è vero, a prescindere da qualsiasi ipotesi di correlazione statistica. Lo spettro di possibili espressioni del genoma eucariote alle variabili ambientali è sterminato, i meri geni responsabili della sintesi non riuscirebbero mai a giustificare una tale ricchezza di interattività.

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Tornando all'assunto principale, il salto da organismo procariota a eucariota o comunque la sua evoluzione, è limitato non dal numero dei geni, ma dalla rete di regolazione, che è analogica e monotasking, mentre quelle degli eucarioti sono digitali e multitasking.

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E' limitato da tante cose. Molto prima che da queste finezze, è limitato dalla tipologia di reazioni chimiche che lo sostentano e dalle tecnologie proteiche che esso impiega. Un procariote non diverrà mai largo 30 micron se camperà con la sola glicolisi anaerobia e se non sarà sostentato da un analogo del ciclo di Krebs; né potrà aspirare a una gestione efficente degli spazi se sarà privo di un nucleo e una compartimentazione a membrane. Sono tutte cose legate non solo al numero dei geni o alla loro regolazione, ma semplicemente alle informazioni che contengono. Il procariote moderno è una "macchina dei poveri", come già detto.

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Chiaramente non sarò io a dimostrare che il quasi il 100 per cento del DNA trascritto non è inutile ma costituisce una rete di regolazione complessa e nascosta,

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Ti rimando alla replica più in basso, marcata con gli asterischi *****

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vedo finalmente una misura della complessità degli organismi nel rapporto tra DNA non codificante e DNA codificante, troppo preciso per essere una coincidenza in così tante specie.

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E' una misura senza dubbio migliore di quella fatta da gente che legge Sermonti, ma è ancora molto pericolosa, perché resta ancorata all'idea di un rapporto fisso e immutabile. Che non è stato realmente dimostrato e, allo stato attuale delle conoscenze, non può aspirare ad esserlo.
Forse in futuro...

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Comunque queste osservazioni, avvallate anche da modelli matematici, portano a concludere che ad oggi un procariota non si evolve perchè la sua costituzione come 'macchina analogica monotasking' impone un limite superiore alla lunghezza del suo genoma, per superare il quale dovrebbe cambiare sistema operativo.

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Sono d'accordo, sebbene come detto questa sia soltanto una faccia del poligono. Restano anche aspetti come il contenuto informativo del DNA procariote medesimo, e naturalmente, l'assenza di convenienza evolutiva nel tentare questo ipotetico "salto".

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E in passato? magari i procarioti erano più liberi, forse non avevano tutte queste limitazioni... o forse sì. Questo, ovviamente, dovrebbe essere non un assioma, ma un dato dimostrato, perchè la teoria evolutiva, così com'è, si possa reggere.

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Devo contraddirti su entrambi i punti.

Il primo punto è che l'assioma in questione non è un postulato, ma un'ipotesi costruita su acquisizioni scientifiche. L'attuale divisione delle specie batteriche sugli alberi filogenetici è basata su parentele molecolari, Cromatiste. Non è fatta per questione estetiche, dannazione! Parliamo di parentele enzimatiche, parentele metaboliche, parentele genetiche.
Ci sono un tantino troppe "coincidenze" per chiamarlo assioma. E io continuo ad attendermi da parte tua un'ipotesi alternativa sul perché due forme di vita non imparentate debbano avere quelle straordinarie quote di chimica in comune. A cominciare dalle stesse basi azotate, per finire dopo una lista chilometrica, con lo stesso procedimento di sintesi proteica...
Mettendo da parte tutto questo comunque, l'aspetto divertente della cosa è che continui a rifiutarti di ragionare ab absurdum: se gli eucarioti non derivano dai procarioti, con tutte le parenetele chimiche che hanno, che cosa dobbiamo inventarci per giustificarne la comparsa? Saprai senza alcun dubbio che, se le probabilità di un'abiogenesi in condizioni primordiali favorevoli erano piuttosto scarse, le probabilità di una seconda abiogenesi in condizioni chimiche non più favorevoli, spostata avanti di oltre un miliardo di anni con competitori già presenti e risorse sfruttate, sono...
beh, diciamo pittoresche.

In secondo luogo, hai detto che "Questo, ovviamente, dovrebbe essere non un assioma, ma un dato dimostrato, perchè la teoria evolutiva, così com'è, si possa reggere."
Beh, questo aspetto è certamente importante per le nostre conoscenze ma resta pur sempre un aspetto "debole" della teoria, nel senso questo periodo storico è antichissimo (quindi consente indagini molecolari relativamente limitate) e privo di fossili, che le cellule generalmente non lasciano. Ti renderai conto da solo della difficoltà nel trovare evidenze scientifiche utili allo studio o alla confutazione.
Per contro la teoria dell'evoluzione nella sua globabalità vanta una tale quantità di prove nelle epoche successive, sia fossili sia molecolari, che personalmente troverei più che sensato inferire un'origine evolutiva anche se non avessimo le attuali conoscenze su eucarioti e procarioti.
C'erano ottimi motivi per essere "darwiniano" già ai primi del '900, quando di procarioti ed eucarioti si sapeva a malapena l'ABC.
Figuriamoci oggi...

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Sinceramente credo che fintanto non avremo capito il reale funzionamento dei meccanismi biologici di base,

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Maronna, ma si può sapere di quali "meccanismi biologici di base" parli? Te l'ho detto, sono tutti noti. La trascrizione, la traduzione, la sintesi, l'attività di restrizione, le maggiori forme di controllo genico ivi inclusa l'interferenza genica da micro-RNA, gli step chiave delle vie post-trascrizionali e post-sintetiche.
I meccanismi di base ci sono tutti noti, il problema è applicarli alle informazioni dei singoli geni nei singoli genomi dei singoli organismi. E' quello che dà risultati imprevedibili nel sistema-cellula, e che deve essere studiato caso per caso.
Se a questo punto ancora stai scuotendo la testa, voglio la lista dei "meccanismi biologici di base" che ci sono ignoti, così da potermi aggiornare anche io.

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Molto meglio dedicarsi allo studio di come gli organismi sono ora, forse per capire un giorno come si sono formati.

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Sono d'accordo, ma scusa ma cosa pensi che si stia studiando? Batteri teletrasportati dal passato?

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L'unico pregio della teoria dell'evoluzione è che c'è solo questa.

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Lo dici quasi fosse un demerito. Devo di nuovo farti la lista delle rivali che ha sconfitto e delle prove che ha collezionato per arrivare ad essere l'unica?

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Non ci sono teorie alternative. Ma se il junk DNA, che era considerata una delle prove, viene smentito (e ormai credo che la direzione sia quella)

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*****

Al di là dell'aspetto logico poco credibile di questo ragionamento (ripeto che ti sfido, tralasciando la genetica, a spiegarmi in modo alternativo i ritrovamenti fossili degli ultimi due secoli di paleontologia...) non so più come dirti che non c'è alcuna forma di "smentita"! Il genoma di tutti i mammiferi è stracolmo di pseudogeni privi di attività trascrizionale! Continui a ragionare per assoluti, ti ho già spiegato almeno due volte che "junk DNA" era un termine GENERICO coniato per indicare una serie MOLTO ETEROGENEA di sequenze nucleotidiche che non sembravano implicate nelle attività vitali della cellula, e il fatto che alcune classi di queste sequenze si siano poi rivelate per quello che sono considerate oggi, non cambia una virgola all'esistenza di tutti gli pseudogeni che erano e che sono studiati tutt'oggi dalla paleogenetica per aggiornare e confermare l'attuale tassonomia delle specie viventi.
In passato così come oggi, un topo non veniva considerato simile all'uomo perché aveva del junk DNA in proporzioni simili a noi, ma perché aveva e ha tuttora migliaia di pseudogeni mammiferi, non trascritti, simili e alle volte perfino uguali ai nostri.
Sequenze di basi azotate simili o identiche fra uomo e topo. Chiaro?
Lo stesso principio, seppur su diversa scala, vale per le parentele genetiche fra eucarioti e procarioti.
Il fatto che si sia cambiato un termine o che si sia capovolta una definizione, non ha cambiato una virgola a questa realtà. E lo pseudogene è per definizione una sequenza genetica che NON viene trascritta.

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Vorrei concludere con un'osservazione presa dal campo della fisica.
Ci sono teorie molto più solide, come quella del Big Bang, che sono basate su osservazioni che sono difficilmente confutabili, come:

- la radiazione di fondo a microonde, omogenea in tutto lo spazio, che per questa sua caratteristica attesta una formazione antecedente a quella delle stelle
- il red-shift cosmico, che mostra come le galassie si stiano allontanando le une dalle altre

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Veramente questo paragone è una cantonata colossale. Il big bang si basa su moltissima teoria fisica e matematica e un numero limitato, seppur rilevante, di prove.
L'evoluzione al contrario si basa su un numero elevatissimo (ormai plurisecolare) di prove e una quantità relativamente limitata di estrapolazioni...

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Quindi: le stelle prima non c'erano, ora si stanno allontanando... che si siano prodotte da una gigantesca esplosione? banalizzando, il ragionamento logico è molto semplice.

Tuttavia, 'qualcosa' in questa teoria non torna. Qualche osservazione mette a repentaglio questo modello. Nessuno scienziato è disposto a mettere la mano sul fuoco sulla teoria del Big Bang, per quanto solida possa sembrare, perchè basta trovare un'altra piccola nota stonata nell'universo che tutto, a questo punto, può essere rimesso in discussione.

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Sono d'accordo. Invece è per smontare il modello neo-darwiniano nella sua interezza, che occorrerà trovare qualcosa di più che "una piccola nota stonata"...

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Trovo invece molte più persone disposte a mettere non solo la mano, ma anche il braccio sul fuoco a proposito della teoria dell'evoluzione,

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C'è un motivo. E' racchiuso in molti anni di studio. Hai iniziato con buona volontà a sbucciare la cipolla, ma ad essere franchi, manchi di un po' delle basi necessarie.
Non è una colpa, e anzi lodo il fatto che tu abbia deciso di confrontarti a tu per tu con i tuoi dubbi anziché seppellirli dietro qualche dogma. Ho visto tanta gente che ha preferito quella via.

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che ha molti più punti oscuri della teoria del Big Bang. Forse un atteggiamento più possibilista riporterebbe questa assoluta certezza umana su binari più ragionevoli.

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Il possibilismo è un atteggiamento metodologico; i fatti sono la base a cui applicare questo metodo. Se i fatti dicono "cuori", io posso essere possibilista su quale carta di cuori sto studiando, ma non posso decidere che è un re di picche. Se tu guardassi determinate prese di posizione all'interno del panorama scientifico (i.e. Dawkins vs Gould) probabilmente ti accorgeresti dell'enorme possibilismo che risiede nel modello neo-darwiniano, che come tutti i modelli vanta molte differenti teorie, molte correnti e molte interpretazioni, talvolta persino contrastanti.
Ma siamo sempre nell'ambito di cuori, e lì dobbiamo restare, perché i fatti dicono cuori...

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L'analisi di Zipf mostra come questi segmenti di materiale genetico abbiano una struttura molto simile a quella del linguaggio naturale, cosa che il DNA codificante non ha.

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Uhm. Puoi specificare?
Oltretutto chiariscimi questa divisione fra codificante e non codificante... se ha analizzato esoni vs introni allora ci credo che non ha messo d'accordo tutti, mentre se ha fatto geni vs pseudogeni la questione è differente.

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Sebbene questa analisi, uscita in un articolo su Physics Review Letters del '94, non ha messo d'accordo tutti, sono in tanti a studiare il junk DNA tramite l'analisi di Fourier o la teoria dell'informazione di Shannon. E i risultati sono sorprendenti, sebbene difficili da analizzare.

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Per l'appunto.

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Comunque l'indicazione più evidente del contenuto informativo del junk DNA è che esso è direttamente proporzionale alla complessità degli individui, e che per la prima volta si è trovata una simile relazione.

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Torno a ripeterti che sebbene una proporzionalità sia da attendersi (è la cosa più logica), per ora resta soltanto un'ipotesi statistica con alcune convalide limitate... a maggior ragione ancor più debole è l'ipotesi di una proporzionalità quadratica.

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Finisco ribadendo il concetto sopra esposto: il funzionamento del DNA è noto solo in quel famoso 1% di DNA codificante. Il resto, il 99%, è ancora un mistero. Mi sembra un po' poco per stabilire una teoria scientifica e certa delle origini.

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La frase più allarmante di tutto il tuo post, che mi fa pensare che tu non abbia capito affatto quali siano le proporzioni delle varie classi di materiale genetico nel patrimonio genetico di una forma di vita, è questa...

Cercherò in un secondo momento di mettere sul forum le proporzioni tutt'ora note di materiale codifincante per le varie informazioni nel genoma umano (li ho solo per il genoma umano, questi dati).

Grazie Paolo, sono molto interessanti i contributi che hai postato, soprattutto lo scambio epistolare, tienici informato se andrai avanti,
che ne pensi Rain di quella mail in inglese ?

Ciao
Andrea

Come promesso, posto di prima mattina le percentuali ad oggi conosciute in cui è suddiviso il DNA umano.
Ho aggiunto qualche spiegazione a beneficio di Cromatiste. Yawn, che stanchezza, ora scappo in Uni...



1) Circa il 25% del DNA umano è ciò che chiamiamo “GENOMA”. E’ costituito dall’insieme delle seguenti categorie:

- ESONI, con attività trascrizionale, traduzionale e sintetica, codificanti per PROTEINE (1% del totale DNA umano circa). Largamente studiati e in gran parte noti.
- INTRONI, con attività trascrizionale ma senza traduzione e sintesi. In passato si riteneva non contenessero informazioni, oggi sembrano implicati sia in casi di splicing alternativo sia di vari tipi di regolazione genica. Largamente studiati ma non altrettanto noti quanto gli esoni.
- PSEUDOGENI, privi di attività trascrizionale, un tempo geni completi codificanti per proteine. Largamente studiati.
- DNA SPAZIATORE, privo di attività trascrizionale, non codificante, a volte impiegato per funzioni chimiche e strutturali.
- ALTRE PARTICOLARITA’ come i geni ripetuti in tandem.


2) Circa il 15% del DNA umano è costituito da puri errori di duplicazione, o è di natura incerta. Non ha attività trascrizionali note.


3) Una quantità sconosciuta ma >60% del DNA umano complessivo è costituita da DNA RIPETITIVO NON CODIFICANTE, comprendente fra le altre cose le seguenti:

- DNA SATELLITE (MICRO e MINI). Costituisce circa il 20% della parte ripetitiva non codificante del nostro patrimonio genetico. Non è codificante. Non ha attività trascrizionale. Funzione ignota, ma è piuttosto studiato a causa della sua variabilità individuale. Curiosità: questo tipo di DNA è quello usato nei test di paternità per accertare la parentela fra individui.
- TRASPOSONI detti anche SEQUENZE RIPETUTE INTERSPERSE. Costituiscono almeno il 40% della parte ripetitiva non codificante del nostro patrimonio genetico. Sono sequenze di lunghezza variabile, disperse in molti punti del genoma e ripetute in centinaia o migliaia di copie. Alcune sembrano avere la caratteristica di potersi spostare posizionalmente nel genoma (retrotrasposoni). Di alcune è stata provata un’attività trascrizionale. Non hanno nessuna influenza nota sul metabolismo vivente, tranne alcuni casi di sospette malattie genetiche. La loro funzione pratica resta tutt’ora ignota.


La definizione di “JUNK DNA” varia da autore ad autore e da contesto a contesto. In passato, fino ai primi anni ’90, era una miscellanea che di solito includeva “tutto ciò che non sono esoni”. E’ stata poi cambiata, si è cominciati a usarla tirandone fuori gli pseudogeni, gli introni, etc etc etc.
Oggi è una definizione che ormai ha poco valore, visti i progressi delle conoscenze raggiunti.


EDIT: tornato dall'università.

Dunque, dicevamo, spero che questa breve classificazione serva a rendere conto del perché sono stato duro sul finale del mio post. Non puoi, in tutta franchezza, dirmi che siccome "tutto" tranne gli esoni è definibile junk DNA, allora le recenti scoperte sull'attività RNA-based di molte porzioni del genoma ritenute silenti invaliderebbero quelle effettuate in passato sugli pseudogeni, sui trasposoni e su innumerevoli altri tipi di relitti evolutivi. Le cose non stanno affatto così, è un fraintendimento di considerevoli proporzioni.

In primo luogo, quando parliamo di cose come lo "hidden RNA network" ci riferiamo alle porzioni funzionali di genoma, mentre quando parliamo di evoluzione facciamo uso di studi diversi effettuati su porzioni silenti e degenerate (ovvero con un'informazione non più correttamente mantenuta) del patrimonio genetico. Ho la netta impressione che il tuo invito finale alla moderazione da parte degli evoluzionisti nasca proprio da questo: hai trasportato le incertezze di un tipo di studio su quelle dell'altro, complice forse (?) una rappresentazione personale non corretta di cosa sia il genoma, il patrimonio genetico e la natura fisica del DNA.
In realtà stiamo parlando di cose differenti, che non interferiscono affatto le une con le altre. Anzi!

In secondo luogo, ti ricordi quando ho fatto con te quel distinguo fra una ricerca "basilare" legata al progetto genoma, che applicava mera potenza di calcolo al fine di "craccare" la sequenza di basi azotate, e le ricerche sugli omeodominii genetici, di natura molto più raffinata perché basati sulle affinità chimiche dei dominii proteici?
Anche qui si riscontra un approccio analogo: quando a fini tassonomici effettuiamo un confronto comparato fra geni/pseudogeni/trasposoni di specie differenti, ci affidiamo ad analogie in primo luogo letterali, e solo in un secondo momento legate a interpretazioni basate sui dominii proteici. Per questo, ripeto, la rassomiglianza fra un uomo e un topo è legata a dati oggettivi (sequenze simili o uguali dei rispettivi genomi) e non cambia semplicemente perché decidiamo di ribattezzare le stringhe analizzate "pseudogeni" piuttosto che "junk DNA".

@ Rayn:

Le tue risposte hanno destato l'interesse di colui mediante il quale sono stato in grado di argomentare con te, sebbene in modo limitato. Ti presento quindi Dario_2 a cui interessano le tue competenze e portare avanti qualche discorso. Per cui cedo la parola a chi ha certamente più cognizione di me in questo e altri campi.
Seguirò con interesse gli sviluppi e ti ringrazio per il tempo che mi hai dedicato.

A presto!

Per Cromatiste:

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Seguirò con interesse gli sviluppi e ti ringrazio per il tempo che mi hai dedicato.

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E' stato un piacere. Se hai domande, resto comunque a disposizione. Non voglio vederti scomparire eh!


Per Spirito:

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Grazie Paolo, sono molto interessanti i contributi che hai postato, soprattutto lo scambio epistolare, tienici informato se andrai avanti,
che ne pensi Rain di quella mail in inglese ?

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email del 29/10/07 ore 20:13
"Lascio rispondere a Sean Carroll"

³Extensive study of arthropod and vertebrate development has shown that Š.
major features depend on a set of tool-kit genes called Hox genes. In
general, Hox genes shape the number and appearance of repeated structures
along the main body axes of both groups of animals. Individual Hox genes
govern the identity of particular zones along that main body axis, and
determine where various structures will form. A large body of work - on
birds, frogs, mammals, and snakes, as well as insects, shrimp, and spiders -
has proved that shifts in where Hox genes are expressed in embryos are
responsible for the major differences among both vertebrates and
arthropods². (S. B. Carroll 2005)

³Studies of many animal groups have shown that the diversity arises not so
much from the content of the tool kit, but from how it is used. Various
animal architectures are the products of applying the same genetic tools in
different ways. For example, one of the most obvious features of large,
complex animals such as vertebrates (fishes, amphibians, reptiles, birds,
mammals) and arthropods (centipedes, spiders, crustaceans, insects) is their
construction from repeating parts. Segments are the building blocks of
arthropod bodies, vertebrae the building blocks of backbones. In both cases,
important structures emerge from subsets of these building blocks - the many
appendages of arthropods from their segments, the ribs of vertebrates from
the vertebrae². (S. B. Carroll 2005)

The Origins of Form. Natural History

---

Penso che devo a mia volta ringraziare Paolo per il contributo, e che sostanzialmente la mail mi trova d'accordo su tutti i punti. Sembra quasi che abbia copincollato la definizione dei geni Hox che ho studiato in università... anzi, forse ha tralasciato di sottolineare l'aspetto più stupefacente della cosa, ovvero il fatto che si è scoperto che i gradi di espressione di questi geni sono finemente variati sull'asse longitudinale dell'embrione dell'organismo, dando di fatto un reale vettore tridimensionale per indicare alle cellule concetti come "craniale" e "caudale".
Insomma altezza che vai, espressione che trovi!
Non è un caso se li hanno chiamati geni architetto...

Rispondo a pezzi e a tratti per la mia scarsità di tempo, che mi fa essere spesso riluttante ad entrare nei forum perchè poi finisce che scrivo la notte. Per questo ho chiesto a Cromaciste inizialmente di farsi da portavoce. Ma per velocizzare le cose a questo punto scrivere direttamente. Avrei voluto allegare il grafico che mostra la complessità delle specie in base al rapporto tra DNA codificante e non codificante, ma siccome non è disponibile su pagine web non posso farlo. Comunque mi limito a descriverlo.
Innanzitutto il grafico è tratto dal seguente paper:

Taft, R. J., Pheasant, M. and Mattick, J. S. (2007). The relationship between
non-protein-coding DNA and eukaryotic complexity. BioEssays 29, 288-299.

Tra l'altro credo che non si potrebbe nemmeno. Peccato perchè è molto interessante.

Comunque per rispondere alla domanda il parametro che cresce con la complessità degli organismi consiste nel rapporto tra il DNA che codifica per proteine e tutto il DNA non codificante, in cui sono comprese le varie casistiche sopra citate.

Per quello che riguarda la crescita degli elementi di controllo, posto qui alcuni dati sperimentali, presi da Gagen e Mattick, 2006:

II. OVERVIEW OF PROKARYOTE GENE
NETWORKS
Ongoing genome projects are now providing sufficient
data to usefully constrain analysis of the gene regulatory
networks of the simpler organisms. Ref. [16] first noted
the essentially quadratic growth in the class of transcrip-
tional regulators (R) with the number of genes (Ng) in
bacteria with the observed results
R ∝

N1.87±0.13
g , transcriptional regulation
N2.07±0.21
g , two component systems
N2.03±0.13
g , transcriptional regulation
N2.16±0.26
g , transcriptional regulation.
(1)
Here, the top two lines refer to different classes of regula-
tors while the bottom two lines are the results of a cross-
checking analysis of two alternate databases. Quoted in-
tervals reflect 99% confidence limits [16]. The explana-
tion for this quadratic growth was that each additional
transcription factor doubles the number of available dy-
namical states which, it was posited, allows for a doubling
in the fixation probabilities for this class of genes.
As noted above, Ref. [17] provides an alternate theo-
retical analysis predicting quadratic growth in any reg-
ulatory network exploiting homology dependent interac-
tions and analyzed 89 bacterial and archeael genomes to
determine the relations
R = aNb
g = (1.6 ± 0.8)10−5N1.96±0.15
g (r2 = 0.88)
pN2
g = (1.10 ± 0.06)10−5N2
g (r2 = 0.87)
cNg = (0.055 ± 0.004)Ng (r2 = 0.75).
(2)
In this paper, accelerating networks will be based on the
quadratic second line (while nonaccelerating models pre-
sented in later work will work with the linear third line
[27]). In all cases, the limits reflect 95% confidence lev-
els. For completeness, the data is shown in Fig. 1. The
observed quadratic growth implies an ever growing reg-
ulatory overhead so there will eventually come a point
where continued genome growth requires the number of
new regulators to exceed the number of nonregulatory
nodes, and based on this, Ref. [17] predicted an upper
size limit of about 20,000 genes, within a factor of two of
the observed ceiling.

Purtroppo qui le formulette sopra non si incollano bene (o non so farlo io), comunque gli esponenti sono tutti vicini a 2 (1.86, 1.97, ecc.).

Questo comunque è anche logico: le 'accelerating network' crescono in complessità non tanto se si introducono nuovi elementi, quanto se si introducono nuove connessioni tra gli stessi (il classico esempio è Internet).

Anche considerazioni matematiche portano alle stesse conclusioni (anche qui le formule non vengono incollate bene, se ho tempo poi le metto a posto ma con simboli miei):

We can derive a specific prediction of the relationship between regulator numbers R
and the numbers of genes N from simple assumptions about the evolution of regulatory
networks. Consider a new gene that is added to the genome, e.g., by gene duplication or
horizontal gene transfer. Initially, the new gene will be free to drift in its pattern of
interactions with other genes. The available space of regulatory interactions that it can
explore is the full set of genes already present in the genome. This evolutionary search is
undirected. Thus, a priori, each regulatory interaction of the new gene with any previous
gene has the same probability (termed p) to be selectively favorable. For each gene added
to a genome containing N genes, we thus expect p N interactions to become fixed. Some
genes may be integrated into the regulatory network only via existing regulatory factors.
However, we expect that some of the new genes have to be regulated specifically; thus, a
fraction v of the new interactions will correspond to new regulatory factors. In sum, adding
one new gene results in the fixation of R = v p N new regulators, with v p = c constant; or
6
equivalently, adding N new genes results in R = c N N new regulators. Some (but
perhaps only a minority) of the R new regulators will themselves require regulation [14], and
reciprocally the activities of the newly regulated functional units will have to be integrated
back into the regulatory network of the cell, both leading to additional higher order terms
dependent on the degree of required connectivity of the system as a whole. In a first
approximation, we will ignore these; their inclusion will further accelerate regulatory network
growth.
Starting from a hypothetical empty genome and adding one gene at a time, we can
estimate the total number of regulators as a sum over all R terms:
R = cn = cN(N +1)
2 
n= 0
N
c
2
N2 (1)
Thus, the number of regulators R scales approximately quadratically with increasing gene
number. As prokaryotic operon size decreases only slowly with increasing genome size [15],
N in Eq.1 can also be interpreted as operon number, which simply changes the scaling factor
c. In eukaryotes, N includes the numbers of different splice variants.
Model II: Homology based interactions of new regulators
An alternative theoretical approach focuses not on the regulation required by newly
added genes, but on the transcriptional regulators themselves. Any given transcription
factor, which is newly added to a genome, will be retained under one condition: that it
establishes fitness enhancing interaction with potential binding sites present in the genome.
We assume that the nucleotide sequences of potential binding sites are
approximately random.

In sostanza, quello che del DNA non conosciamo è la rete di regolazione. I 25.000 geni o meno vanno regolati in qualche modo da una rete che deve essere altamente complessa. Siccome ad oggi non è stata trovata, ed è chiaro che esista, è 'hidden'. Quale luogo migliore di tutte quelle sequenze espresse ma non codificanti per proteine?

Per ciò che riguarda i dati di DNA non espresso, cito di nuovo Mattick:

The most recent data show that at least 85%
of the Drosophila genome (Manak et al., 2006), 70% of the
mouse genome (Carninci et al., 2005) and 93% of the
ENCODE regions of the human genome (The ENCODE
Project Consortium, manuscript submitted for publication)
have experimentally documented transcripts. Moreover, there
also appears to be a large and mostly distinct population of nonpolyadenylated
transcripts located in the nucleus and the
cytoplasm, which (despite indications from some very early studies) it was not appreciated existed, because of the
widespread use of oligo dT to purify mRNA and to construct
cDNA libraries (Cheng et al., 2005).
There are literally tens of thousands of long non-coding
RNAs (ncRNAs) that have been identified in mammals
(Carninci et al., 2005; Kampa et al., 2004; Okazaki et al., 2002),
including many antisense transcripts (Alfano et al., 2005;
Cocquet et al., 2005; Katayama et al., 2005; Korneev and
O’Shea, 2005; Pandorf et al., 2006; Reis et al., 2004; Tufarelli
et al., 2003; Werner, 2005; Werner and Berdal, 2005) and large
numbers of smaller RNAs such as miRNAs (Berezikov et al.,
2006a; Berezikov et al., 2006b) and piRNAs (Aravin et al.,
2006; Girard et al., 2006; Lau et al., 2006). Many of these
ncRNAs are expressed in a cell- or tissue-specific manner,
suggesting that they are developmentally regulated.
Characterized long ncRNAs include H19 (Barsyte-Lovejoy et
al., 2006; Brannan et al., 1990; Wrana, 1994), 7H4 (Velleca et
al., 1994), bic (Tam et al., 1997), NTT (Liu et al., 1997), BORG
(Takeda et al., 1998), Xist (Brockdorff, 1998), Tsix (Lee et al.,
1999), DD3 (Bussemakers et al., 1999), Msx1 (Blin-Wakkach
et al., 2001), Air (Sleutels et al., 2002), MALAT-1 (Ji et al.,
2003), adapt33 (Wang et al., 2003), SCA8 (Mutsuddi et al.,
2004), MIAT (Ishii et al., 2006), CTN (Prasanth et al., 2005),
NFAT (Willingham et al., 2005), PRINS (Sonkoly et al., 2005),
TUG1 (Young et al., 2005), PINC (Ginger et al., 2006), SAF
(Yan et al., 2005), Evf-2 (Feng et al., 2006), HSR1 (Shamovsky
et al., 2006) and HAR1 (Pollard et al., 2006), most of which
have been associated with specific cellular or developmental
functions and/or disease. However, most of the ncRNAs
discovered in genome-wide transcriptomic analyses or
expressed from particular genomic regions have not been
studied in any detail, although high-throughput cell-based and
other screening strategies are beginning to be deployed to
ascertain their function (Mattick, 2005; Reis et al., 2004;
Willingham et al., 2005). Moreover, the documented numbers
of these RNAs are conservative estimates: more are being
regularly discovered as genomic analyses of one sort or another
delve deeper into the transcriptome. Recent evidence suggests
that deep sequencing has not remotely exhausted the repertoire
of either long ncRNAs (Carninci et al., 2005) or short ncRNAs
(Berezikov et al., 2006a; Berezikov et al., 2006b; Cummins et
al., 2006; Ruby et al., 2006) and that there may be hundreds of
thousands of small RNAs expressed in humans (T. R. Gingeras,
personal communication; L. Croft, R. J. Taft and J.S.M.,
unpublished data).
These observations confront and very largely contradict the
traditional protein-centric view of genetic information and
genome organization (Mattick and Makunin, 2006)

Da quello che mi sembra di percepire non è del tutto d'accordo con i dati relativi al DNA non espresso.

Intanto mi premeva dare subito delle risposte, con calma e tempo rispondo poi anche al resto.

Ehm, sì effettivamente la parte matematica dell'articolo mi è del tutto oscura, e l'assenza di figure è problematica... comunque credo di essere riuscito ugualmente ad afferrare tutti i punti chiave della tesi dell'autore.
Riferendomi alle tue parole, Dario (posso darti del tu?):

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In sostanza, quello che del DNA non conosciamo è la rete di regolazione. I 25.000 geni o meno vanno regolati in qualche modo da una rete che deve essere altamente complessa. Siccome ad oggi non è stata trovata, ed è chiaro che esista, è 'hidden'. Quale luogo migliore di tutte quelle sequenze espresse ma non codificanti per proteine?

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Direi che siamo d'accordissimo.
La confusione nasce dal fatto che questa discussione con Cromatiste era nata circa le prove sull'evoluzione; ed egli sembrò affermare o sottintendere in più occasioni che la scoperta di queste attività prima sconosciute in larghe porzioni del genoma, in sostanza invalidava gli studi di cui gli parlavo io, effettuati sulle porzioni arcaiche ricche di pseudogeni e di relitti evolutivi.
Ma una frase del tipo "non conosciamo l'esatta funzione del 99% del DNA, quindi non possiamo addurre questa o quell'altra prova genetica della parentela interspecie" è errata, in primis perché le attività di cui parliamo non riguardano affatto il 99% del DNA; inoltre perché è basata sul presupposto che si possa fare di tutta l'erba un fascio e pensare veramente che TUTTO il junk DNA sia sconosciuto. Non funziona così: ci sono classi differenti di DNA con funzioni differenti, origini differenti e su cui possediamo livelli di conoscenza differenti. Spero che ora questo aspetto gli sia un po' più chiaro.

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The most recent data show that at least 85%
of the Drosophila genome (Manak et al., 2006), 70% of the
mouse genome (Carninci et al., 2005) and 93% of the
ENCODE regions of the human genome (The ENCODE
Project Consortium, manuscript submitted for publication)
have experimentally documented transcripts.

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Queste percentuali sono molto interessanti. Dalle chiacchierate che feci con il mio professore di biologia molecolare avevo ricavato impressioni simili, anche se mi aveva detto che le cifre erano molto controverse per via dei metodi usati per ottenerle.
Qui l'autore d'altro canto non specifica, visto che non è certo scopo dell'articolo fare didattica, che anche la trascrizione è soltanto un indizio, e non una prova dell'utilizzo del genoma. Personalmente non esito a credere che classi di "junk DNA" come gli introni o alcuni trasposoni siano implicate in processi di regolazione di alto livello, la "hidden RNA network" (abbreviamola a HRN per comodità). Ma ben altra questione è trovare un senso metabolico alla trascrizione degli errori di duplicazione, o di moltissimi trasposoni e retrotrasposoni che anche dove trascritti il più delle volte sembrano non avere alcuno scopo di sorta (e si osserva dai dati riportati sopra sul patrimonio genetico umano che parliamo di dimensioni percentuali notevolissime, nel complesso forse anche superiori a quelle di tutto il "genoma" classico). Ad oggi possiamo soltanto fare supposizioni matematiche circa la reale estensione dell'HRN, che personalmente ritengo del massimo interesse ma restano soltanto supposizioni. Immagino che, per tagliare il nodo gordiano, dopo aver fatto un Progetto Genoma Umano il prossimo inevitabile passo sia avviare un vero Progetto Trascrittoma Umano.

Benvenuto a Dario,

la discussione è interessante, tuttavia vorrei che non si trasformi in “tecnicismo esasperato", ovvero sarebbe utile ai più che ogni argomentazione scientifica postata sia contestualizzata nella discussione, traendo cioè dalle premesse tecniche delle conclusioni relative all’oggetto del contendere: l’evoluzione delle specie; così come ha fatto Rainboy nell’ultimo post ove ha inquadrato nel contesto teorico di cui stiamo discutendo, gli aspetti particolari della biologia molecolare e della genetica che sono emersi dai vari post.

Dario tu sei un sostenitore del creazionismo o dell'ID ? o comunque rifiuti l'evoluzione e la speciazione ? se si con quali argomentazioni ? (sperando che non siano qulle già superate nel presente 3d)

Saluti
Andrea

Potrei conoscere l'opinione di alcuni di voi anche sull'eterna giovinezza, sul non invecchiare e non morire; a che punto sono le ricerche?
da chi crede nella perfezione di Adamo vorrei capire meglio cos'è la perfezione in biologia.

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Potrei conoscere l'opinione di alcuni di voi anche sull'eterna giovinezza, sul non invecchiare e non morire; a che punto sono le ricerche?
da chi crede nella perfezione di Adamo vorrei capire meglio cos'è la perfezione in biologia.

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Sono tutti argomenti OT. Forse sarebbe il caso di aprire un thread apposito.

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Sono tutti argomenti OT. Forse sarebbe il caso di aprire un thread apposito.

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La perfezione dell'uomo e la vita eterna sono parte del creazionismo.
Il creazionismo tradizionale descrive proprio la discesa dell'uomo dalla perfezione e dalla vita eterna all'imperfezione e alla morte.
Se il moderatore non ha cancellato il post credo che ci sia un motivo.

Spirito, tu che ne pensi?

Eccomi. Ho avuto qualche incombenza.

Be direi che per maggiore chiarezza e per non appesantire troppo questa discussione, che ormai ha ben DODICI pagine, sarebbe meglio discutere del tema proposto da Tommy in un'altra discussione, oppure, si potrebbe prima terminare l'argomento genetico arrivando ad un punto conclusivo e poi affrontare il discorso della longevità e dei progressi che la scienza sta facendo in merito. (anche se non credo proprio, ovviamente, che si arriverà al leggendario elisir dell'immortalità)


Saluti
Andrea

Dodici pagine? wow ragazzi che bell'impresa epocale! Sarebbe da pubblicare tutta su di un libro questa discussione!

Va beh dai, comunque mi pare di aver capito il nocciolo della questione. L'evoluzione è solo una teoria postulata da alcuni scienziati atei per rinnegare l'esistenza di Dio e non ha nessuna fondatezza scientifica.

Al contrario della creazione che non soltanto ha riscontri empirici ben manifesti, sostenuti all'unanimintà del mondo accademico, ma comprovata anche dall'infallibilità dalla Parola di Dio che mette a tacere tutti questi evoluzionisti cantastorie, figli del Padre loro il Diavolo, e conferma definitivamente il creazionismo come fatto storico nel tempo di sei giorni letterali.

Ho capito tutto?

Ciao Spirito, ciao Rainboy!

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Be direi che per maggiore chiarezza e per non appesantire troppo questa discussione, che ormai ha ben DODICI pagine, sarebbe meglio discutere del tema proposto da Tommy in un'altra discussione, oppure, si potrebbe prima terminare l'argomento genetico arrivando ad un punto conclusivo e poi affrontare il discorso della longevità e dei progressi che la scienza sta facendo in merito. (anche se non credo proprio, ovviamente, che si arriverà al leggendario elisir dell'immortalità)

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Ok, aprirò un altro Topic sull'eterna giovinezza biologica.

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Va beh dai, comunque mi pare di aver capito il nocciolo della questione. L'evoluzione è solo una teoria postulata da alcuni scienziati atei per rinnegare l'esistenza di Dio e non ha nessuna fondatezza scientifica.

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Bravo Bicchiere Mezzo Pieno, finalmente qualcuno che ci vede chiaro, il Diavolo ha allestito un bell’inganno formando e piazzando tutti quei fossili nella litosfera ed ispirando tramite i demoni Darwin.

Eh sì Biki, hai riassunto con grande efficacia il nocciolo delle nostre sudatissime arringhe

Bicchiere mezzo pieno, 04/11/2007 19.47:

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Dodici pagine? wow ragazzi che bell'impresa epocale! Sarebbe da pubblicare tutta su di un libro questa discussione!

Va beh dai, comunque mi pare di aver capito il nocciolo della questione. L'evoluzione è solo una teoria postulata da alcuni scienziati atei per rinnegare l'esistenza di Dio e non ha nessuna fondatezza scientifica.

Al contrario della creazione che non soltanto ha riscontri empirici ben manifesti, sostenuti all'unanimintà del mondo accademico, ma comprovata anche dall'infallibilità dalla Parola di Dio che mette a tacere tutti questi evoluzionisti cantastorie, figli del Padre loro il Diavolo, e conferma definitivamente il creazionismo come fatto storico nel tempo di sei giorni letterali.

Ho capito tutto?

Ciao Spirito, ciao Rainboy!

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AHAHAH!!!

Ma l'anello mancante l'abbiamo gia' trovato? (Mio dubbio)!

da magazine.enel.it/boiler/arretrati/arretrati/boiler14/html/articoli/Pinchera-Interv...

PALEOANTROPOLOGIA
“Ma l’anello mancante l’abbiamo già trovato” (qui sembra opinione certa)

intervista con Alan Walker
di Andrea Pinchera



NONOSTANTE LE PROTESTE dei creazionisti, la scienza ha da tempo confermato che gli esseri umani sono una specie animale. Banalità, se non fosse che i sostenitori della validità scientifica del racconto biblico insorgono contro questa ricostruzione, mettendo in dubbio tutto l’impianto della teoria dell’evoluzione di Charles Darwin. Ne sanno qualcosa Alan Walker e Pat Shipman, celebre coppia di paleoantropologi americani, tutti e due in forza alla PennState University, che spesso incontrano alle loro conferenze americane persone che ne contestano le ricerche. Fellow della Royal Society, Walker è un'autorità nello studio degli ominoidi e degli ominidi fossili. Membro dal 1968 del Koobi Fora Research Project, insieme a un’altra celebre coppia di paleontologi, Richard e Meave Leakey, ha scoperto e descritto decine di reperti di australopitechi e di Homo dai depositi plio-pleistocenici del lago Turkana, in Kenya. Nel 1995, con Meave Leakey, ha dato il nome a una nuova specie vissuta in Africa orientale tra 4,2 e 3,9 milioni di anni fa: l'Australopithecus anamensis. Tuttavia, la sua fama è legata soprattutto alla scoperta e allo studio dello scheletro del "ragazzo del fiume" (un esemplare di Homo erectus), al quale i due coniugi hanno dedicato il libro Il Ragazzo del Fiume (Piemme, 1999). La presenza di Walker e Shipman a Roma per una conferenza – al Museo Pigorini, dove è stata riaperta la sezione dedicata alle orgini, con i calchi dei principali scheletri dei nostri antenati –, è stata l’occasione per un’intervista.

Professor Walker, lei è famoso per la scoperta del fossile più completo di Homo erectus, ma anche per quella dell’Australopithecus anamensis, il cui significato scientifico è probabilmente maggiore. L’anamensis era un bipede, non ancora in possesso della parola, vissuto tra 4,2 e 4 milioni di anni fa. Quindi, molto vicino al momento della nostra separazione dalle scimmie.

Il primo fossile di anamensis fu un singolo pezzo e venne trovato perché il mio amico Kamoya Kimeu voleva far vedere al cognato che lavoro facesse, spiegargli che cosa significasse “cercare fossili” attorno al Lago Turkana. Così, Kamoya gli disse: «Facciamo così, vieni a vedere». E durante questa “scampagnata” venne ritrovato il primo fossile. La sorpresa maggiore, ovviamente, fu quando arrivò il geologo che datò il reperto a quattro milioni di anni fa. Si tratta quindi del più antico australopiteco ritrovato. Fino a quel momento se ne conosceva una specie di tre milioni e mezzo di anni fa (l’Australopithecus afarensis, il cui più noto “esponente” è lo scheletro di Lucy, di circa 3,2 milioni di anni fa, ndr.). Quindi fu il turno di Meave Leakey, che immediatamente decise di andare a vedere un fossile così antico. La sua importanza è evidente. Grazie all’orologio molecolare, infatti, noi sappiamo che scimpanzè ed esseri umani si separarono poco dopo i 5 milioni di anni fa. E noi scienziati stiamo cercando di andare sempre più indietro per trovare l’ultimo antenato comune.

In che punto dell’evoluzione umana possiamo inserire l’anamensis?

Come abbiamo detto, si tratta del più antico degli australopitechi, gli ominidi che hanno preceduto l’apparizione delle varie specie di Homo fino a quella attuale. Tuttavia, ancora dobbiamo risalire lungo l’albero evolutivo. L’anamensis, infatti, è antico circa 4-4,2 milioni di anni. Ma Tim White (paleontologo dell’Università di Berkeley, ndr.) sta studiando un altro fossile di circa 4,4 milioni anni fa, di una specie da lui chiamata Ardipithecus ramidus. Quando avrà pubblicato le sue ricerche ne sapremo ancora di più.

Risalendo quindi lungo la storia evolutiva…

Certo, saremo ancora più vicini al punto di separazione tra uomini e scimmie. Il fossile di White è più antico di quello studiato da Meave Leakey e da me. Inoltre, lui ha a disposizione uno scheletro completo. Però non ha ancora pubblicato niente di rilevante da un punto di vista scientifico. Quindi, finché non ci metterà a parte delle sue scoperte non saremo in grado di dare un giudizio sull’importanza dell’Ardipithecus. Da quel poco che ho visto, sembra un buon antenato per l’anamensis, così come il nostro fossile appare un eccellente antenato per l’afarensis.



Quindi potremmo trovarci di fronte a un antenato degli australopitechi…

Certo, d’altra parte, appena scoperti i suoi fossili, Tim li descrisse come fossero australopitechi. Gli elementi di somiglianza sono molte.

E perché ha poi deciso di definire il suo scheletro come di “ardipiteco”, anziché di “australopiteco”?

Beh… lo scheletro ce l’ha lui, quindi io non conosco i dettagli. Uno dei punti, comunque, è che gli australopitechi hanno grandi denti con lo smalto molto spesso, mentre l’ardipiteco sembra averli più sottili, come gli scimpanzé. Quindi un aspetto molto primitivo. E questo potrebbe essere uno dei motivi che hanno spinto White a cambiare il nome.

Ma l’ardipithecus non potrebbe rivelarsi un ramo secco dell’evoluzione, una specie senza discendenti?

Ognuno di questi fossili potrebbe essere un “ramo secco”. I meno evoluti tra gli australopitechi si sono estinti, erano troppo specializzati per sopravvivere. Molte delle piccole popolazioni di individui si sono estinte. Ma altri sono sopravvissuti e hanno iniziato nuovamente a espandersi.

Da alcuni anni si sta affermando un’ipotesi scientifica, quella del “cespuglio”, che immagina un insieme di ominidi che si sono contemporaneamente evoluti. Tutti si sarebbero poi estinti, salvo la specie che ha dato vita alla stirpe umana. È d’accordo con questa teoria?

No. Molto tempo fa, nel medioevo, c’era un monaco e filoso inglese, Guglielmo di Occam, che sosteneva che «è inutile spiegare ricorrendo a un numero maggiore di ipotesi ciò di cui si può rendere ragione con meno ipotesi». Noi non abbiamo alcuna evidenza di un “cespuglio” nel nostro albero evolutivo. Non ci sono indizi della contemporaneità tra diverse specie di ominidi. Siamo in grado di posizionare nell’albero genealogico ogni fossile ritrovato, e non ci sono prove del fatto che due, tre, quattro specie abbiano convissuto. La teoria è nata da Stephen Jay Gould, biologo e paleontologo alla Harvard University, che dedica molto tempo alla divulgazione e ama idee come questa, colpire le persone con interpretazioni originali e fantasiose. Ma nel caso degli esseri umani non credo che ci sia alcuna evidenza relativa a questa ipotesi.

Secondo un’immagine che gli scienziati non amano molto, voi sareste alla ricerca dell’anello mancante nell’evoluzione umana. Ci stiamo avvicinando a questa scoperta?

Quella dell’anello mancante è un’immagine antica. In realtà, se contiamo il tempo dal momento in cui il nostro destino si è separato da quello delle scimmie e lo dividiamo per la durata di una generazione – venti, venticinqu’anni – troveremo tantissime generazioni, ognuna delle quali è un anello tra noi e le scimmie.

Ma questo anello mancante non potrebbe essere rappresentato proprio dall’ardipiteco di Tim White?

Veramente l’anello mancante l’abbiamo già trovato. Pensiamo a questi australopitechi, erano bipedi, avevano piccoli canini come noi. Immaginiamo di visitare uno zoo e trovarci in sequenza, gorilla, scimpanzé, oranghi e poi gli australopitechi. Il loro aspetto è così intermedio tra le scimmie e gli esseri umani, che possiamo dire per molti motivi che rappresentano l’anello mancante. Ma, in realtà, noi paleoantropologi non parliamo di anello mancante da un punto di vista professionale.

Cosa possiamo dire a proposito del contesto ambientale che ha accompagnato questa evoluzione?

Beh, si tratta di un periodo molto lungo, nel corso del quale ci sono stati moltissimi cambiamenti climatici. Glaciazioni, periodi integlaciali: il territorio che ospitava questi ominidi si è più volte trasformato diventando ora più caldo ora più freddo, prima umido, poi arido, ricoperto da una fitta vegetazione per poi lasciare spazio alla savana. In ogni caso, comunque, noi abbiamo evidenza che l’anamensis vivesse nelle foreste, probabilmente lungo i corsi dei fiumi. L’idea che i primi bipedi si siano affacciati nelle savane, quindi, è sbagliata.

Ma quale può essere stata la spinta verso la postura eretta?

Non lo so, se lo capisce mi dia un colpo di telefono… Ogni scienziato ha delle idee diverse. Qualcuno dice che è per nutrirsi, altri per trasportare gli utensili o gettare cose, altri ancora a causa del caldo… insomma, un sacco di teorie. C’è chi è arrivato a sostenere che il passaggio alla postura eretta è avvenuta nell’acqua.

interessante l'articolo di G. Celli postato da Pcerini...

"Potrebbe essere se convalidata la scoperta del secolo"

l'articolo è del 2003...oggi siamo nel 2007..quasi 2008...è stata convalidata o no questa scoperta ? qualcuno lo sa?

in ogni caso convalidare una scoperta del genere significherebbe soprattutto dare un duro colpo all'ipotesi gradualista darwiniana...come giustamente fa notare lo stesso Celli...

personalmente non credo verrà mai convalidata perchè le grandi differenze non sono nei geni...
però sono pronto a cambiare idea in caso contrario...

alla fin fine l'ipotesi di una creazione rimarrebbe sempre in piedi però è vero che avrei meno certezze di quelle che ho al momento...


"mi pare di aver capito il nocciolo della questione. L'evoluzione è solo una teoria postulata da alcuni atei per rinnegare l'esistenza di Dio"

lo scopo era ed è quello

"non ha nessuna fondatezza scientifica"

mai detto questo...sia la teoria dell'evoluzione che l'ID hanno per me fondatezza scientifica... solo che secondo Popper il disegno intelligente non può essere considerato una teoria scientifica a tutti gli effetti...

saulo1976, 19/12/2007 20.03:

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"mi pare di aver capito il nocciolo della questione. L'evoluzione è solo una teoria postulata da alcuni atei per rinnegare l'esistenza di Dio"

lo scopo era ed è quello

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L'evoluzionismo è nato come teoria scientifica, e il suo scopo è fare Scienza, nè più nè meno, ovvero quello di portare l'uomo alla conoscenza oggettiva del mondo che lo circonda; esattamente come lo è ancora oggi, ed esattamente come per qualunque altra teoria scientifica, degna di questo nome.
E' semmai il creazionismo che è duro a morire proprio perchè le ideologie che accettano come dogma l'esistenza di un dio ricevono un duro colpo da questa teoria scientifica che è l'evoluzionismo.

saulo1976, 19/12/2007 20.03:

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"non ha nessuna fondatezza scientifica"

mai detto questo...sia la teoria dell'evoluzione che l'ID hanno per me fondatezza scientifica... solo che secondo Popper il disegno intelligente non può essere considerato una teoria scientifica a tutti gli effetti...

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Questo è falso oltre ogni dubbio.
L'evoluzionismo, con tutti i suoi aggionramenti, non è "solo" una teoria scientifica, è anche una teoria confermata da milioni di prove scientifiche.
L'ID non solo non ha prove a suo favore, ma nemmeno può averne, proprio perchè non è falsificabile, e proprio per questo non è (nè potrà mai essere) una teoria scientifica. L'ID è una non teoria scientifica per definizione.

le tesi sermontiane mi soddisfano molto più dell'attuale teoria evolutiva...i dati scientifici ti assicuro non mancano neanche tra i creazionisti anzi....

www.mclink.it/personal/MH0077/main%20italia.htm e poi cliccare su.. I labirinti della Ragione...ci sono svariati articoli interessanti molti dei quali scritti dal professor Giuseppe Sermonti..tra cui "entropia ed evoluzione" e "dopo l'uomo la scimmia"...

saulo1976, 20/12/2007 20.10:

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le tesi sermontiane mi soddisfano molto più dell'attuale teoria evolutiva...i dati scientifici ti assicuro non mancano neanche tra i creazionisti anzi....

www.mclink.it/personal/MH0077/main%20italia.htm e poi cliccare su.. I labirinti della Ragione...ci sono svariati articoli interessanti molti dei quali scritti dal professor Giuseppe Sermonti..tra cui "entropia ed evoluzione" e "dopo l'uomo la scimmia"...

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Io dubito fortemente che queste illazioni (già smontate in questo stesso topic, tra l'altro) si possano definire "prove scientifiche"... sono più che altro baggianate ideologiche scritte da un incompetente, e smontabili con facilità dagli scienziati.

Mettiti il cuore in pace: il creazionismo e/o l'ID, essendo non falsificabili, non sono non possono essere considerati delle teorie scientifiche. Non potranno MAI esserlo. Su questo non ci piove.

l'incompetente mi sa che invece è arrivato molto più vicino di altri suoi colleghi alla verità...

cinque argomenti a favore della maggiore antichità dell'uomo rispetto agli scimmioni (pongidi)

1) I fossili degli ominidi (bipedi stazione eretta) risalgono a sei milioni di anni fa, i fossili dei Pongidi sono recenti ( non oltre un milione di anni fa)

2) La struttura scheletrica è primordiale ( cranio ampio e tondo, fossa occipitale centrale, mano a ventaglio, etc,) nell'uomo, derivata e specializzata nei pongidi.

3) il feto e il neonato di scimmia somigliano all'uomo; non c'è alcuna fattezza scimmiesca nel feto e nel neonato umani.

4) La struttura molecolare (DNA, proteine) e cromosomica del "comune ascendente" di uomini e scimmioni somiglia a quella umana.

5) L'uomo ha aspetto giovanile (fetale), lo scimmione aspetto senile ( derivato, specializzato).

Ho trovato dei testi apocrifi in cui descrivono gli uomini in questi termini...robetta che non pice molto in certi ambienti. Comunque supporti autentici che ho scovato tra le analisi del national geographic... Qualcuno ha voglia di farsi un gro su questo terreno scivoloso?

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"1) I fossili degli ominidi (bipedi stazione eretta) risalgono a sei milioni di anni fa, i fossili dei Pongidi sono recenti ( non oltre un milione di anni fa) "

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Non male come premessa per uno che crede che l'uomo sia stato creato sulla terra così come lo conosciamo oggi solo 6.000 anni fa. Un'affermazione che fa ridere solo a pensarla.

Ma come si può prendere sul serio chi crede a queste idiozie ?

Saluti
Andrea